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Belém(PA), Segunda-Feira, 16 de Setembro de 2019

SÍNDROME DO EDIFÍCIO DOENTE

É o resultado da incidência aguda da poluição aérea e interna,causada por substâncias tóxicas e microorganismos, que pode ocorrer tanto em micro ambientes de edifícios como em residências. Este é um problema, que existe com uma certa frequência, em considerável número de habitações, de modo silencioso e disfarçado, podendo causar sérios danos, para a saúde humana, principalmente.

Nos últimos 25 anos, órgãos governamentais e de iniciativa privada, em vários países, tem realizado pesquisas e estudos – com destaque para os Estados Unidos da América do Norte- visando o conhecimento detalhado dos agentes causais e seus mecanismos de ação tóxica, no sentido de controlar e combater este problema ambiental. A United States Protection Agency Environmental Protection Agency (USEPA) têm executado diversos estudos, revelando níveis mensuráveis de concentração de 107 substâncias tóxicas, bem como a presença de fungos e outros microorganismos, e, o mais curioso, tanto em habitações modernas como antigas.

Essas substâncias, na sua grande maioria, pertencem ao grupo de Compostos Orgânicos Voláteis (COV’s), com ação tóxica definida sobre o homem.

 

Procurando esclarecer, cada vez mais a mecanística dos processos químicos, bioquímicos e biológicos respectivos, bem como a adoção de meios eficazes de combate à Sindrome do Edifício Doente, a Agência Espacial dos EEUU (NASA) e a Associated Landscape Contractors of America, anunciaram, recentemente, os resultados de um estudo científico – com dois anos de duração – que sugerem um meio sofisticado de absorção da poluição gerada pelos VOC’s, utilizando plantas verdes vivas. Foram usadas cerca de doze variedades populares de plantas ornamentais com resultados bastantes promissores.

 

Já uma nova pesquisa realizada pelo Instituto Botânico da Universidade de Colônia (Alemanha) apresentou dados mostrando que plantas, em cultivos hidropônicos como o Ficus Benjamina e Pothos executaram de modo muito eficiente, a remoção (por absorção) de poluentes do ar, como o aldeído fórmico, Benzeno e a Nicotina. É de se destacar que as plantas não só absorveram, mas, transformaram cerca de 90% dessas substâncias tóxicas em açucares, tecidos novos e oxigênio. Possuindo ainda a vantagem do cultivo hidropônico não contribuir para o aparecimento de esporos de fungos no micro ambiente. Os pesquisadores concluíram ainda que a ação conjunta Ficus x Pothos pode efetivamente neutralizar a ação tóxica dos poluentes do ar presentes.

 

Logo, podemos concluir que, a presença de algumas plantas em cultivo hidropônico, dentro das habitações atingidas pela Sindrome do Edifício Doente – SED, poderia tornar-se mais um meio simples de proteger a saúde humana, assegurando melhores condições de vida, trabalho e lazer para todos.

 

Nesse sentido, quem sabe, aqui, na nossa Amazônia, poder-se-ia executar pesquisas multidisciplinares, de aproveitamento e uso de nossas plantas tropicais ornamentais, com os mesmos objetivos?

  

 

HISTÓRICO CLÍNICO PATOLÓGICO
O conceito de Saúde Ambiental vem sendo muito alterado nos últimos 25 anos, com referencia as pesquisas do “Controle de Qualidade do Ar Interno”. Está ciência está se aperfeiçoando no sentido de garantir ambientes interiores em condições apropriadas de conforto e saúde ocupacional, de maneira que nenhum ocupante adoeça em função do ambiente.

Uma construção saudável, deve garantir o conforto térmico e, principalmente, a qualidade do ar aos seus ocupantes.

 

 

 

FONTES DE POLUIÇÃO EM AMBIENTES CLIMATIZADOS
Várias são as fontes de poluição, segundo sua importância no processo de contaminação ambiental. O acumulo de sujidade em dutos de insuflamento e retorno do ar é uma Fonte de Poluição existente.
Os dutos promovem num primeiro momento a aspersão de matéria particulada, na forma de agressor primário, que funciona como substrato ideal para a multiplicação microbiana, aumentando a concentração de agentes biológicos nas superfícies internas.

No segundo momento, a matéria particulada atua como elemento sinérgico no ecossistema biológico, através do aumento da umidade relativa na superfície dos dutos, aumentando o crescimento microbiano.

 

Falhas operacionais e falta de manutenção e de limpeza dos condicionadores de ar, podem constituir um risco à saúde, já comprovado por algumas infecções hospitalares.

  

FATORES QUE CAUSAM A “SED”

Insuficiência de ar exterior;
Má distribuição do ar;
Controle deficiente da temperatura;
Projeto inadequado;
Modificações inadequadas após a construção;
Falta de manutenção e de limpeza nos sistemas;
Falta de compreensão do funcionamento do sistema

 

 

MOTIVADORES DE CONTAMINAÇÃO INTERNA
Agentes de limpeza;
Compostos voláteis orgânicos;
Divisórias, móveis e carpetes;
Terra de plantas e água de vasos;
Fumaça de tabaco;
Materiais particulados e poeira em geral;
Ozônio resultante de copiadoras e motores elétricos;
Contaminantes transportado por pessoas, nas roupas, objetos, etc..
Componentes químicos diversos.

 

 

SINTOMAS APRESENTADOS PELOS USUÁRIOS
Irritação dos olhos;
Garganta seca;
Dores de cabeça;
Fadiga;
Congestão nasal;
Sinusite;
Tonturas;
Dores Articulares;
Falta de ar.

 

 

 

AVALIAÇÃO DA QUALIDADE MICROBIOLÓGICA DO AR INSUFLADO
Estudos realizados pela Agencia de Proteção Ambiental dos Estados Unidos (EPA – Environmental Protection Agency), identificaram o ar poluído de interiores como importante perigo à saúde da população humana, que permanece muitas vezes, mais de 90% do tempo confinados em casas, edifícios, prédios, carros climatizados ou algum tipo de construção.

A presença de fungos ou bactérias em dutos, indica a ocorrência de fonte de ampliação de microorganismos em ambiente interno e pode resultar em sintomas generalizados de dificuldades respiratórias, irritação nos olhos e nariz, além de indisposições generalizadas. 

 

 

Condições mais severas, incluem a asma, pneumonias sensitivas, alergias e infecções sistêmicas.

 

 

 

ANÁLISES MICROBIOLÓGICAS
Devem avaliar parâmetros dos pontos do circuito de ar condicionado: Água de condensação e/ou Biofilme da bandeja; Ar externo; Particulados dos dutos; Ambiente interno e Retorno.

Água de condensação e/ou biofilme da bandeja (Avaliação Qualitativa e Quantitativa): ê bactérias (especial ênfase para Legionella sp); ê fungos (bolores e leveduras); ê protozoários (amebídeos e outros); ê helmintos (nematóides). A identificação da Legionella Penumophila será determinada pelo método clássico e por imunofluorescência indireta.

 

Ar de captação dos dutos, do Ambiente e do Retorno (Avaliação Qualitativa e Quantitativa): ê bactérias; ê fungos (bolores e levedura).

 

 

CONTROLE DAS FONTES
Controle das Fontes é a estratégia mais eficaz para se alcançar uma boa QAI. A Taxa de Renovação de Ar varia principalmente com:
número de ocupantes;
finalidade do ambiente;
arquitetura do prédio;
estado de conservação;
tipo de material empregado na construção;
decoração dos ambientes.

 

 

SISTEMA DE VENTILAÇÃO
O impacto do sistema de ventilação na Qualidade do Ar Interno – QAI é identificado de 3 modos: e pela renovação de ar limpo do interior de um prédio; e pela manutenção de locais que permitam os microorganismos colonizarem e se reproduzirem, como: sujeira preta e úmida do interior de dutos e de outros componentes do sistema de ventilação e ar condicionado, que são um terreno ideal para o crescimento de fungos e bactérias; e pela distribuição dos bioaérosois das colônias para os ocupantes do prédio.

É essencial que o sistema de ventilação e ar condicionado seja mantido nas condições ideais de funcionamento especificadas, e, que seja periodicamente limpo e sanitizado, para prevenir que contaminantes sejam distribuídos por todo o sistema.

 

 

LOCAL DE CAPTAÇÃO DE AR QUE GARANTA A “QAI”
Escolha criteriosa, para evitar que seja inserida nova fonte de poluentes para o sistema.
O local é tão importante, quanto correta deve ser a determinação da vazão necessária, para diluir os contaminantes gerados no interior dos ambientes.
Locais que devem ser evitados:
pátio de torres de resfriamento;
abertura de exaustão de sanitários;
estacionamentos e garagens;
docas de carga e descarga;
poço escuros e empoeirados;
grelhas de piso junto a calçadas e ruas com trânsito intenso;
telhados com acúmulo de água;
deposito de lixo.

 

“TAE” E BENEFÍCIOS DO AR CONDICIONADO
A Taxa de Ar Externo – TAE, antes era usada apenas para diluição de odores corporais, proporcional a concentração das pessoas e da permanência.
Benefícios do Ar-condicionado:
aumento de produtividade;
conforto térmico;
redução da taxa de absenteísmo e afastamentos por doenças;
melhoria da qualidade de vida dos ocupantes.
(Pesquisa em parceria com a CLPF SERVIÇOS S/C LTDA, através do Engo. Carlindo Lins – clpfserv@brhs.com.br)

Malária X Radicais Livres X Mercúrio
Intoxicação pelo Mercúrio Inorgânico
Mercúrio Elementar Hg
É o único metal pesado que existe na forma líquida, nas CNTP. É usado como agente químico, para amalgamar as partículas finas de ouro(Au), nos trabalhos de garimpagem desse metal nobre:
xHg + yAu ——– xHg.yAu
sendo xHg.yAu o amálgama de ouro.
Calcinação do amálgama de ouro
Com a finalidade de separar o ouro do mercúrio, o amálgama de ouro é calcinado, com chama de maçarico, alimentado a gás comum(de cozinha):
xHg.yAu ———– xHg + yAu
sendo que o vapor de mercúrio liberado,é disseminado rapidamente no meio ambiente, intoxicando o homem e contaminando o meio ambiente.
Intoxicação pelo vapor de mercúrio
O garimpeiro e as pessoas situadas às proximidades do local de queima do amálgama de ouro são intoxicados ao inalarem ar contaminado com vapor de mercúrio. Ao ser inalado pelo homem, o metal tóxico é retido no pulmão (cerca de 80% da DI ). A maior parte da dose retida,é absorvida pela corrente sanguínea, sendo o restante depositado nos tecidos do pulmão. Penetrando no compartimento sangue, o metal em estado fundamental – monoatômico – se solubiliza no plasma, como espécie química muito solúvel em lipídios, e com elevada facilidade de difundir-se no meio. A seguir o mercúrio – em estado fundamental – deixa o plasma, penetrando nos eritrócitos, sendo oxidado a mercúrio divalente (Hg ).
Oxidação intraeritrocítica
O mercúrio monovalente é o substrato para a ação do composto I – catalase, sendo oxidado na organela mitocôndria, segundo as reações:
Cat.Fe-0H + H O ———- Cat.Fe-00H + H 0 ( )
Cat.Fe-00H + H 0 ——— Cat.Fe-0H + 0
Cat.Fe-00H + Hg ———-Cat.Fe-0H + HgO
Trabalhos de pesquisa realizados constataram que a reação ( ) é predominante, e provavelmente o único caminho significativo que leva à oxidação do mercúrio – em estado fundamental – em células de mamíferos. Em função da oxidação Hg – Hg forma-se grande número de RLs – ERTO, ultrapassando a capacidade natural varredoura das enzimas superóxido dismutase, glutation peroxidase e catalase (pricipalmente) desses radicais tóxicos. Logo, o excesso de RLs não varridos migra para agressão (peroxidação dos lipídios) às membranas celulares, além de causar danos ao DNA.

MALÁRIA x RADICAIS LIVRES x MERCÚRIO

MALÁRIA
Entre os agentes infecciosos já conhecidos, os parasitas da malária situam-se como um dos mais intensivamente pesquisados, nas relações existentes com RLs, sendo frequentemente discutidos na literatura da patogênese, imunidade e de drogas antimaláricas.
Já se conhece que, respondendo à infecção causada pelo parasita da malária, manifesta-se o mecanismo de defesa natural do organismo do hospedeiro, através dos fagócitos (macrófagos ativados e neutrófilos) que pelas suas ações, geram grande número de RLs, que na realidade, causam a morte dos parasitas, também dentro dos eritrócitos.
Como vimos anteriormente, o organismo do hospedeiro possui um sistema natural de varredura dos RLs. Porém, nos casos de malária aguda e crônica, esta defesa orgânica é ultrapassada, permitindo que grande número desses RLs não varridos migrem também para agredir as membranas celulares, e causar danos ao DNA.

(Ocorrência simultânea da intoxicação pelo mercúrio (Hg ) e malária – Proposição à Sociedade Brasileira de Medicina Tropical)

PESQUISAS A SEREM DESENVOLVIDAS

Ao longo das atividades de pesquisa, serão percorridas as seguintes linhas de investigação científica:

a) verificação da possível ação oxidante dos RLs-ERTO sobre os parasitas da malária, causando a morte dos mesmos, e portanto influenciando diretamente na parasitemia;
b)
avaliação da necessidade do uso de antioxidantes na intoxicação pelo mercúrio inorgânico (e mais tarde pelo monometilmercúrio) na ocorrência isolada e concomitante, e na malária com terapêutica constituída de drogas geradoras de RLs como a artemisinina;
c)
estudo e seleção de métodos analíticos do Stress Oxidativo, nas duas situções de ocorrência das patologias citadas;
d) como evolução natural da pesquisa, a investigação da hipótese, da abrangência mais ampla do trabalho relativa à participação das reações RLs-mediadas, na concomitância: Doenças Infecciosas x Metais pesados, tendo em vista a vocação de exploração mineral da Amazônia quanto a estes metais pesados, geradores potenciais de Radicais Livres.

É importante destacar que esta simultaneidade das patologias, poderá também estar ocorrendo nas grandes cidades, em função da poluição ambiental por metais pesados presente e disseminada.
Selênio e Monometilmercúrio.

Não existem dúvidas de que o MeHg pode interagir com o Se. As incertezas somem no mecanismo desta interação e sua significância em saúde pública. O peixe é a maior fonte de exposição humana ao MeHg, e, também uma fonte de Se dietário. É uma idéia atrativa, claramente, a possibilidade de que o Se possa alterar a toxicidade do MeHg. Experimentos recentes revelaram-se encorajadores. O NaSe02 retardou os efeitos tóxicos do MeHg. O tempo de administração do Se, relativamente ao do mercúrio, não foi tão crítico como no caso do mercúrio inorgânico. Destaque-se, porém, que do selênio somente retardou, e, não preveniu a toxicidade do MeHg. Por isso não é claro o papel que ele possa desempenhar, em exposições crônicas, durante períodos longos.

O efeito protetor do Se, como no caso do mercúrio inorgânico, parece ser maior com os compostos de selenito, e, menor com o Se presente naturalmente na dieta. Porisso o Se no peixe tuna, pode ser >50%,ou mais, da eficácia de proteção do selenito.

O Se não produz agentes protetores consistentes, no espectro inteiro da toxicidade pré-natal do MeHg, pelo menos, em animais experimentais. A deficiência do Se não tem efeito na teratogenicidade do MeHg. Doses elevadas de Se protegem contra alguns efeitos pré-natais, porém a outros exacerba. Se o Se pode ou não proteger contra efeitos pré-natais, é uma questão crítica de saúde pública, bem como o período pré-natal é o estágio mais vulnerável do ciclo de vida.

A base bioquímica para a interação do MeHg com o Se, possui no mínimo, uma etapa em comum, com interação envolvendo o mercúrio inorgânico. Porisso a 1ª Etapa envolve a redução do selenito a seleneto. Este reage com o cation MeHg, formando seleneto bis (metilmercúrico). Este composto é muito solúvel em lipídeos, e pode ser considerado, no fato de que a administração do Se aumenta os níveis de MeHg no cérebro. Ainda não se sabe se o selenito bis metilmercúrico, desempenha algum efeito protetor do Se, embora tenha demonstrado ser instável.
Outros caminhos de interação do MeHg com o anion seleneto podem ocorrer. Porisso a metilação do Se, transformando-se em seleneto de dimetila volátil, é aumentada, se dosando-se os animais com MeHg. A taxa de produção do seleneto de dimetila aumenta com o aumento da dose de MeHg. Por isso, o efeito protetor do Se é perdido,e mais e mais Se é perdido por volatilização como MeHg, a medida que o MeHg aproxima-se de niveis tóxicos teciduais.

A interação do MeHg com o Se é um fenômeno com dois caminhos. Por isso o MeHg pode aumentar a toxicidade do selenito, em animais experimentais. Este mecanismo ainda não é conhecido. A produção aumentada de seleneto de dimetila pode ser um fator. Outro fator pode ser a produção do seleneto bis metilmercúrico, o qual pode levar a uma grande deposição de Se nos tecidos.

A aplicação terapêutica do Se para o MeHg não é tão improvável, como é para o mercúrio inorgânico. O efeito protetor não acha-se bem quantificado. O Se somente retarda o aparecimento dos sintomas em adultos, e, parece ser inefetivo para a vida pré-natal.

Ainda permanece como hipótese intrigante, porém não demonstrada, o fato de que o Se naturalmente presente em tecidos humanos, pode exercer proteção contra o MeHg. O Se naturalmente presente em alimentos parece ser menos efetivo que compostos de Se inorgânico adicionados artificialmente à dieta. Todavia, este dado não exclui o papel protetor do se no meio ambiente.

Também já foi detectado que mamíferos marinhos expostos ao MeHg em sua dieta, possuem altos níveis de um complexo Hg-Se de natureza inorgânica, localizados no fígado; pode ser que o Se neutralize o mercúrio inorgânico, separado do MeHg nos tecidos desses animais.

Efeitos Tóxicos do Mercúrio
São expressos de modos diferentes,de acordo com:
-a forma química do Hg
-a dose
-a rota de exposição
em várias espécies de animais. No entanto, existem duas formas principais de efeitos tóxicos do Hg, a saber:
-efeitos nefrotóxicos
-efeitos neurotóxicos
Em ambas, foi demonstrado, que, um modelo experimental apropriado, torna-se muito útil no estudo dos mecanismos da toxicidade.
Exposição Humana e Monitoração Biológica
A avaliação da exposição humana ao Hg e seus compostos é feita usualmente por monitoração biológica. A medida da concentração do vapor de Hg no ar, tem sido usada para acessar a exposição humana ocupacional.
Vapor de Mercúrio.

A exposição humana ao vapor de Hg, em atmosfera não contaminada, é negligível, comparada a outras fontes. A exposição ocupacional em certas indústrias como a manufatura álcali-cloro e a de fusão do Hg, contém materiais que podem levar ainda a níveis de alto risco,a par das medidas de segurança ocupacional adotadas em vários países. Os assistentes odontólogos, são, provavelmente, o maior grupo de pessoas expostas ocupacionalmente, ao vapor de Hg. Um tópico corrente, de interesse considerável é o papel desempenhado pelas restaurações de amálgama, que liberam Hg (vapor) no ar e na cavidade oral. A taxa de liberação é profundamente incrementada pelo ato de masca. A natureza do alimento também afeta a taxa de liberação. Os amálgamas dentários tem sido considerados, como a fonte principal de exposição ocupacional ao vapor de Hg.

As cinéticas da disposição do vapor de Hg inalado, são muito complexas. O vapor inalado se dissolve no plasma, do qual rapidamente se distribui em todos os tecidos do corpo. Assim que dentro das células, ele é oxidado a Hg+2. Sua disposição nos tecidos é muito desuniforme. Por isso, não é surpresa que as cinéticas da disposição envolvam vários compartimentos e meias vidas. Yamamura e Yoshida encontraram três meias vidas para o desaparecimento do plasma e eritrócitos ,após exposição ocupacionais ao vapor de Hg. Por outro lado, a excreção urinária também exibiu padrão trifásico, similar ao detectado no sangue. A meia vida mais longa foi da ordem de 100 dias, indicando que o estado estacionário não será atingido, antes de decorrido um ano ou mais da exposição.
Então, alguém poderia esperar para ver uma correlação entre as concentrações no ar e os teores no sangue e na urina. Na verdade, referida correlação foi encontrada entre as concentrações de mercúrio no ar e os níveis de Hg inorgânico, em trabalhadores com tempo de emprego > a 2 anos.

A correlação com a urina não foi boa. Mais estudos devem ser executados, para encontrar níveis na urina, após exposição, para poder correlacionar com níveis no ar.

A situação durante uma exposição mudando rapidamente, reflete a cinética complexa da disposição, e, acha-se melhor ilustrada em dados de Skerfvings em indivíduos que tiveram removidos seus enchimentos de amálgama de Hg. A remoção dos enchimentos causa uma elevação, nos níveis de vapor de Hg na cavidade oral. Dentro de um dia, por sua vez, o plasma atinge um pico de concentração e declina. O aumento nos níveis da urina é retardado por alguns dias, provavelmente,porque o Hg precisa ser primeiro acumulado pelos rins antes da excreção pela urina. Então, o nível na urina também diminui. Após seis meses, aproximadamente, decorrida da data da remoção do enchimento, a urina e o plasma, atingem um estado estacionário com níveis, cerca de um quarto dos valores originais.

Já no caso de pessoas com obturações de amálgama, durante longo tempo, foi encontrado que os níveis na urina e no plasma, aumentavam com o número dos enchimentos. A quantidade pela qual a concentração urinária aumentava foi consistente com aquela quantidade estimada de vapor de Hg, baseada na conhecida cinética do vapor inalado.

Um dado interessante, com relação ao uso da urina, como uma média indicadora, é uma medida específica do vapor dissolvido, caracterizada em trabalhos pioneiros de Henderson. Já Yamamura e Yoshida mostraram que o vapor dissolvido na urina, coletado ao fim da jornada, correlacionava-se com a concentração média medida no ar em trabalhadores expostos.

O trabalho de pesquisa feito por Skerfving descreve a aplicação de um agente complexante o sulfonato de dimercaptopropano (DMPS) em monitoração biológica. Ressalte-se que, amostras de urina foram coletadas 24 horas antes de ser administrada uma dose de DMPS em assistentes de dentistas, e, em pessoas com e sem obturações com amálgama.O DMPS produziu um aumento na excreção urinária, o qual foi proporcional,aproximadamente, ao nível urinário original. Observou-se também, que, aumentando as concentrações de Hg na urina, os trabalhos analíticos foram mais fáceis, e, menos influenciados por erros devidos à contaminação.

Monometilmercúrio(MeHg)
Já foi interrompida a fabricação de compostos de Hg, para uso como fungicidas, em trabalhos agrícolas. Por outro lado, a exposição humana a esta espécie do Hg, é considerada agora como exclusivamente, a devida ao consumo de peixes e mamíferos marinhos. Como descrito anteriormente, o MeHg origina-se da metilação do Hg inorgânico, no meio ambiente, e de sua bioacumulação em cadeias alimentares aquáticas, sendo que as mais altas concentrações,sendo encontradas em grandes peixes predadores e mamíferos do mar. Já Skerfving acentua que, a acidificação de corpos de água doce, como a causada por “chuva ácida”, provoca níveis mais altos de Hg nos tecidos dos peixes.

Procedimentos de monitoração biológica para o MeHg,atualmente acham-se bem estabelecidos, e, firmemente baseados,nas cinéticas de disposição. Sua alta mobilidade no corpo, e excreção relativamente lenta, asseguram que as razões de concentração entre fluidos biológicos e tecidos, são constantes, para cada espécie de animal,inclusive humanos. Por isso os níveis de Hg sanguíneos refletem os níveis no tecido alvo, o cérebro. Os níveis na mãe e no cordão umbilical, pararelizam-se, um com o outro. Como observado por Skerfving, a maior parte do MeHg no sangue,acha-se nos glóbulos vermelhos, tornando-os um meio indicador desejável. Já o plasma é mais apropriado para monitorar o Hg inorgânico, pois este se distribui sempre entre o plasma e os eritrócitos. Também Skerfving observou, utilidade dos glóbulos vermelhos, de vez que, existe uma relação linear entre os níveis de MeHg nos eritrócitos e a entrada-estimada-vinda do peixe.

O MeHg é acumulado avidamente no cabelo. A concentração no escalpo humano formado, e recente, é diretamente proporcional à concentração, simultânea, no sangue. Assim que incorporado dentro da fibra do cabelo, sua concentração permanece estável,de modo que o cabelo serve como registro histórico de níveis sanguíneos passados.

Mercúrio na Ecologia Humana
O principal objetivo da Ecologia Humana é o de entender os mecanismos de adaptação humana, as mudanças ocorridas no meio ambiente. O trabalho de Suzuki discute a adaptação humana ao mercúrio. O Hg acha-se presente no meio ambiente, não somente como elemento de ocorrência natural, na croata terrestre, mas, também,como produto de atividades antropogênicas. Duas séries de estudos serão discutidas, um na população de Papua, Nova Guiné, seguindo um modo de vida tradicional, e, outra uma sociedade industrializada, no Japão.
Estudos Numa População Tradicional.

Quatro vilas de Papua foram selecionadas, para estudo,baseado em diferentes padrões dietários. A tomada dietária média, foi calculada para cada vila, baseada em levantamento exaustivo do Hg total e orgânico (metil) em itens alimentares. Tanto o Hg total como o orgânico, situaram-se, em ordem de grandeza decrescente, como:
-Tecido de peixes
-Répteis
-Plantas

Um dado consistente encontrado em todos os produtos alimentares, foi o de que, quanto mais alto foi o Hg total,mais alta a porcentagem de Hg orgânico. Revelou-se como de especial interesse, o fato de que numa vila,a mais alta entrada média diária, sempre reportada como população “não contaminada”. Observe-se que,esta entrada, de aproximadamente, 80ug/dia do total e 70ug/dia do MeHg, excedeu, de modo claro, o Limite Tolerável da OMS, que é de 30ug/dia.

A importância do consumo de peixe,na determinação da entrada humana de mercúrio,foi posteriormente enfatizada,pela medida da razão dos isótopos estáveis de nitrogênio. A razão entre N15 para N14, difere de acordo com a espécie do peixe, e, com o animal. Por isso, a razão é maior em peixes matinhos, intermediária para peixes de água doce,e , mais baixa em animais terrestres e passarinhos. Torna-se importante destacar, que o teor de mercúrio nos alimentos, foi correlacionado significativamente, com a razão do N isotópico.

A média dos níveis de mercúrio, em cabelos humanos, m quatro vilas, não foi correlacionada, de modo preciso, com a média calculada, de entrada dietária do mercúrio. A razão acredita-se ser o fato de que,na entrada média diária,as variações sazonais não foram registradas,no tempo,com os níveis correspondentes,em cabelos, de acordo com o tempo em que foram amostrados,e,com a taxa de crescimento do cabelo. A razão do N isotópico,em geral,aumenta com a elevação do nível trófico,tanto em peixes marinhos,como de água doce. Por isso, foi possível confirmar, que, os níveis de mercúrio aumentam,com a elevação do nível trófico,também,e tanto em peixes marinhos,como de água doce. Por outro lado,f oi registrado, que, de acordo com a razão do N isotópico, os níveis de mercúrio em tecidos de animais terrestres também crescem, de acordo com o nível trófico.

Outros elementos foram medidos, nos alimentos consumidos na vila de Cidra. Assim, a comparação mais importante, foi com o Se, de vez que, este elemento químico,protege contra a toxicidade, de certas espécies do mercúrio.A razão Se/Hg em produtos alimentares, foi sempre > 1 ,porém tendendo à unidade,quando os níveis de mercúrio eram maiores. Ainda observou-se, que, a razão Se/Hg, varia muito,entre populações diferentes.

Estudos numa População Industrializada
Este estudo focaliza-se em autopsias coletadas, na metrópole Tóquio, consistindo de tópicos,com exposição desconhecida ao mercúrio.

As concentrações de MeHg situara-se dentro de uma faixa estreita (para 50ng/g de pêso úmido) na maioria dos tecidos. O fígado apresentou o valor de 113 ng/g, excepcionalmente alto. Já a distribuição do Hg inorgânico foi intensamente não uniforme. Os seus níveis no fígado e rins,foram muito maiores que os observados no cérebro, cerebelo e baço. Os níveis no cabelo -em autópsias- foram típicos de população japonesa. A média de mercúrio total foi de 4,7ug/g, e de 87% a 99% na forma orgânica.

As relações Se/Hg também foram estudadas. Correlações com significância estatística, foram registradas -em tecidos- entre Hg total, MeHg e Hg inorgânico, e, também com o Se. A razão atômica Se/Hg inorgânico foi > 1, em concentrações baixas de mercúrio, porém aproximando-se da unidade em níveis mais altos do xenobiótico. Outros pesquisadores também acharam razão atômica Se/Hg = 1,em fígados de mamíferos marinhos com alta entrada dietária de MeHg, e, em humanos expostos -cronicamente- a elevados níveis de vapor de Hg.
(Texto extraido do livro: Advances in Mercury Toxicology, Tsugyioshi Suzuki e colaboradores, Plenum Press 1991)

ASPECTOS AMBIENTAIS E TOXICOLÓGICOS DOS METAIS PESADOS

ARSÊNIO
Elemento de ocorrência natural na crosta terrestre;
Quando puro apresenta-se acinzentado;
Encontra-se, geralmente, combinado com: oxigênio, cloro, enxofre etc;
Apresenta-se na forma de compostos orgânicos e inorgânicos, oriundos de fontes naturais e/ou antropogênicas.
Propriedades Físicas e Químicas
O Arsênio pertence ao Grupo VA da Tabela Periódica.
É um elemento metalóide, Cor cinza-prateada e estado sólido cristalino ( As)
/ PA-74,92g/d = 5,72g/cm3 / PF = 817ºC a 28 atm / PE = 613ºC(sublima).
Compostos Químicos
Arsenato de Cálcio [ Ca3(AsO4)2] e o Arsenito de Cálcio [ Ca(AsO2)2] são hidrossolúveis, sendo que o arsenato de sódio (Na3AsO4) e o arsenito de sódio (NaAsO2), possuem solubilidade em água mais elevada. O trióxido de arsênico e o ácido arsênico (H3AsO4), são também solúveis na água, sendo que o trissulfeto de arsênico (As2S3) é praticamente insolúvel na água. Quando aquecidos sofrem decomposição, emitindo fumos arsenicais tóxicos.
A arsina (AsH3), é um gás incolor com odor de alho solúvel na água e pouco solúvel na água, no álcool e em álcalis.

Exposição humana
A exposição humana ao As poderá ocorrer a partir de fontes naturais e antropogênicas;
Pela sua ampla distribuição no ambiente, o homem expõe-se a baixos teores do metal;
Os alimentos (peixes e crustáceos) constituem-se na principal fonte de exposição ao As e quantidades menores são oriundas da água potável e do ar;
Fontes naturais de exposição:
Regiões com elevadas concentrações de As-inorg. na água;
Solos contendo minas de arsênico; com ingestão do metal sob a forma de partículas por crianças;
Fontes antropogênicas:
Depósitos finais de rejeitos químicos;
Manufatura (fusão) de cobre e outros metais;
Combustíveis fósseis;
Praguicidas;
Raticidas;
Usos em tintas, corantes etc.
Toxicocinética
Absorção:
Pulmonar: tamanho da partícula, solubilidade e forma química;
As+3 é a principal forma presente no material particulado
TGI : superior a 90% tanto como As+3 como As+5
Cutânea: dados da literatura inconclusivos
Distribuição
elevada ligação aos eritrócitos; ( 3 vezes superiores ao plasma);
baixa ligação às proteínas plasmáticas
deposita-se nos cabelos, unhas ( Linhas de Mee’s ) e pele;
as formas inorgânicas atravessam a barreira placentária;
concentrações no cordão umbilical são semelhantes ás do sangue materno.
Biotransformação
Fase I : As +5 Þ As +3
Fase II : As+3 Þ As+2-CH3 (AMA) Þ CH3AsCH3 (ADA)
O ácido dimetilarsínico é o principal produto de biotransformação
A metilação reduz a toxicidade dos compostos
A toxicidade é resultante da limitação da metilação do As.

Excreção
Urina: 10% Arsênico inorgânico;
10-20% Ácido monometilarsínico;
60-80% ácido dimetilarsínico ( ácido cacodílico)
T1/2 após exposição aguda: 10 horas ( As inorgânico), 30 horas ( As orgânico);
Descamação da pele e suor: Arsênico inorgânico.

Mecanismos de ação tóxica
O efeito tóxico do As é devido principalmente a sua forma trivalente;
Possuí grande afinidade por grupos sulfidrilas de enzimas e proteínas;
Admite-se a redução mitocondrial do As+5 Þ As +3 , que exerceria efeitos tóxicos;
Efeito tóxico principal: Inibição da respiração mitocondrial;
Competição com fosfato durante a fosforilação oxidativa;
Inibe a conversão de piruvato a Acetil-COA, pela reação com ácido Lipóico;
Reage com 2-cetoglutárico desidrogenase, impedindo a conversão a Succinil COA, o que desacopla a fosforilação oxidativa e estimula aATPase mitocondrial.
Sinais e sintomas da intoxicação
Efeitos tóxicos agudos
Cardiotoxicidade: arritmias cardíacas com evolução a falência cardiovascular;
Toxicidade ao TGI: irritação, náuseas, vômitos; semelhantes à água de arroz com odor aliáceo
Toxicidade hematopoiética: anemia e granulocitopenia;
Neurotoxicidade: perda da sensibilidade periférica.

Efeitos tóxicos crônicos
Hepatotoxicidade: icterícia, Cirrose hepática ( alterações na estrutura das mitocôndrias);
Doença vascular periférica: acrocianose;
Neurotoxicidade: periférica e central – alterações sensoriais, parestesia, fraqueza,etc… A neuropatia periférica envolve neurônios sensoriais e motores;
Carcinogenicidade: reconhecido com causador de câncer de pele e pulmão em humanos;
Outros: Hemangiosarcoma do fígado, adenocarcinoma renal, carcinoma.

Indicadores biológicos de exposição
Sangue: avalia exposição recente apenas nos casos de intoxicação aguda;
Urina: avalia exposição recente nos casos de intoxicação aguda e crônica;
Cabelo: avalia exposição passada, deve-se distinguir de contaminação pelo meio ambiente;
Unhas: avalia exposição passada, deve-se distinguir de contaminação pelo meio ambiente;
Recomendações para coleta: no último dia da jornada de trabalho
IBMP recomendado pela NR-7/MT/Brasil: As inorgânico na urina: 50m g/g de creatinina
VR recomendado pela NR-7/MT/Brasil: As inorgânico na urina: até 10m g/g de creatinina 

Mercúrio
Único metal pesado em estado líquido nas CNTP;
Presente no meio ambiente sob a forma de compostos orgânicos e inorgânicos;
Responsável por vários casos de intoxicação humana e animal;
Largamente empregado nos garimpos de ouro da Amazônia;
O mercúrio é largamente usado nos diversos ramos de atividade humana;
Fontes naturais: desgaseificação da crosta terrestre e erupções vulcânicas, queima de combustíveis fósseis;
Fontes Antropogênicas: mineração( amalgamação do ouro), indústrias cerâmicas, farmacêuticas, instrumentos de medição, elétricos, baterias, soda caústica, produção de cosméticos, manufatura de produtos texteis, etc.

Exposição AGUDA
tentativas de homicídio ou suicídio;
acidentes com aparelhos de precisão.

Exposição CRÔNICA
Ocupacional: garimpagem, fábrica de lâmpadas, odontologia etc.
Ambiental: desgaseificação da crosta terrestre, ar e água contendo elevados teores do metal.
Alimentos: peixes contendo teores elevados do metal.
Medicamentos: medicamentos tópicos e amálgama dentário.

Toxicocinética
Absorção
T.G.I. Hg+2 – 7-15%
Hg0 – <0,01%
CH3Hg+ – 90-95%
PULMÃO: Hg+2 – 7-10%
Hg0 – >95%
CUTÂNEA: Hg0 – 15%
CH3Hg+ 50%

Distribuição
Amplamente distribuídos pelo organismo humano;
Secretado pelo leite materno ( 5% dos teores maternos);
Rins possuem elevados teores ( exposição a Hg0 e Hg+2);
S.N.C. possui elevados teores de organomercuriais ( córtex);

Passagem pela placenta:
Uptake de organomercuriais é 10 a 40 vezes superior aos mercuriais inorgânicos.

Biotransformação
Oxidação do Hg0 a Hg+2 pelas catalases;
Clivagem da ligação mercúrio – carbono dos organomercuriais. 

Excreção
Hg0 Pequena fração inalterada no ar exalado
Urina: Hg+2 Urina ( principal)
Fezes: CH3Hg+ Fezes (90%)
Urina: quando ionizado
t ½ : metilmercúrio : média de 70 dias
mercúrio inorgânico: 35- 90 dias 

Mecanismos de ação tóxica
. grande afinidade por grupos sulfidrilas constituintes de enzimas e proteínas essenciais ao organismo;
. ligação a enzimas microssomais e mitocondriais acarretando injúria celular não específica e morte celular;
. patologia de cunho imunológico ( glomerulopatia)
Sinais e sintomas de intoxicação
Depressão, fadiga, tremores, parestesias, descontrole motor, perda da memória;
Estomatite, dentes soltos;
Alucinações, febre;
Teratogenia;
Redução do campo visual.
Avaliação da exposição humana
Mercúrio inorgânico
Urina:
Informação de exposição em andamento
Válida em exposição contínua, por no mínimo 12 meses;
Valor de referência: 3,5 m g/g de creatinina;
IBMP/NR-7/MT: 35m g/g de creatinina
Sangue:
influenciada pelo consumo de alimentos;
IBMP/ACGIH/USA: 15m g/L
Organomercuriais;
Sangue:
atualmente empregado;
LTB/ACGIH/USA: 10m g/dL
Cabelo:
empregado na avaliação de exposição ambiental;
distinguir de exposição ocupacional;
valores de referência 1,0m g/g

Cádmio
Elemento naturalmente presente na crosta terrestre;
Coloração branco prateada;
No meio ambiente encontra-se associado ao oxigênio, cloro ou enxofre.
Propriedades Físicas e Químicas
Pertence ao grupo IIB da Tabela Periódica /. Possui elevada pressão de vapor;
PF = 320,90C / PE = 7650C/ Oxida-se rapidamente no ar em forma de vapor produzindo CdO / Dissolve-se em soluções ácidas e no NH4NO3;
Sulfetos, carbonatos e óxidos são quase insolúveis na água, ao passo que os nitratos, halogenatos e sulfatos são hidrossolúveis.

Exposição humana ao cádmio
ALIMENTOS: frutas, bebidas, vegetais e batata;
FUMAÇA DO CIGARRO: 2 a 40 ppb ( 1-3m g/dia);
INDÚSTRIAS:
Produção de ligas metálicas;
Praguicidas;
Equipamentos elétricos( transistores, baterias etc.);
Produção e uso de tintas;
Produção de plásticos;
Trabalhos de Impressão. 

Exposição AGUDA
tentativas de homicídio e suicídio;
ingestão acidental de alimentos e bebidas com altos teores do metal; 

Exposição CRÔNICA
Ocupacional: galvanoplastia, soldagens, baterias, etc.
Ambiental: Cigarros e ar de regiões contaminadas pelo metal;
Alimentar: carnes, frutas e peixes ( 1- 50 m g/Kg) elevadas concentrações em mariscos.
Toxicocinética
Absorção via respiratória:
aerossóis, poeiras e fumos;
absorção estimada em 0,1 a 50%;
influenciada pelo tamanho e propriedades químicas.
Absorção via cutânea:
Insignificante, necessita de maiores estudos;
TGI, 3 a 7% são absorvidos;
mãos contaminadas e depuração de partículas da via respiratória.
Distribuição
eritrócitos ligado a metalotioneínas;
ligação a outras proteínas de elevado peso molecular;
40-80% deposita-se no fígado e rins (1/3);
20% deposita-se nos músculos;
t ½ 10 a 30 anos;
Pouca passagem pela placenta que possuí
Excreção
Urina: principal via de excreção;
Fezes: fração não absorvida
Mecanismos de ação tóxica
Danos renais;
Danos ósseos;
Danos ao sistema cardiovascular.
Sinais e sintomas de intoxicação
Intoxicação aguda: transtornos gastrintestinais, traqueobronquite, pneumonia e edema pulmonar ( óbito por doença pulmonar > 20%)
Intoxicação Crônica:transtornos gastrintestinais, anemia, eosinofilia, descoloração dos dentes, enfisema pulmonar, hipertensão arterial, danos ao miocárdio, doença renal.
Diagnóstico da intoxicação
Urina: útil após 06 meses de exposição crônica, quando indica a exposição recente;
Sangue: indica apenas exposição recente;
B2 microglobulina: evidencia lesões precoces nas células renais;
Metalotioneínas e proteína ligada ao retinol: faltam estudos complementares;
VR- NR-7/MT/Brasil: 2m g/g de creatinina;
IBMP- NR-7/MT/Brasil: 5m g/g de creatinina;
VR-ACGIH/USA: 0,6 m g/L de sangue;
IBMP- ACGIH/USA: 5 m g/L de sangue.
Chumbo
Metal largamente empregado pelo homem desde tempos antigos;
As concentrações de chumbo no organismo humano decaíram após a retirada deste da gasolina;
A exposição humana ocorre por fontes naturais e antropogênicas.
Propriedades Físicas e Químicas
É um metal dúctil, maleável, de cor prateada ou cinza-azulada, resistente à corrosão / Pertence ao grupo IV-B da Tabela Periódica;
PA = 207,2g/ d = 11,35g/cm3 a 200C / PF = 327,50C / PE = 17400C;
Em alguns países, o Pb (C2H5) e o Pb (CH3)4 ainda são usados como aditivos de combustíveis, sendo que estes compostos apresentam lipossolubilidade.
Exposição humana ao chumbo
FONTES NATURAIS:
FONTES ANTROPOGÊNICAS:
Mineração, fundição e refino de Pb e outros metais;
Indústrias petrolíferas;
Indústrias de cerâmicas: utensílios domésticos;
Mecânica de veículos;
Produção de vidro e produtos de borracha;
Produção de tintas ( brinquedos) e produtos cosméticos;
Encanamentos de água;
Construção civil.
Exposição AGUDA
tentativas de homicídio e suicídio;
ingestão acidental de alimentos e bebidas com altos teores.
Exposição CRÔNICA:
Ocupacional: galvanoplastia, soldagens, baterias, petrolífera, cerâmica, cabos, tubulações e munições etc.
Ambiental: tintas, água e ar de regiões contaminadas pelo metal;
Alimentar: alimentos e água com elevados teores do metal.
Toxicocinética
TGI: adultos estimada entre 5 a 15%;
crianças é estimada entre 30 a 40%;
absorção é favorecida pela redução da ingestão de Ca e Fe;
Pulmão: particulado, poeiras e pós;
influenciada pelas concentrações no ar e propriedades físico- químicas do material;|
partículas com diâmetro inferior a 5m m são absorvidas em frações superiores a 90%.
Cutânea: elevada absorção de compostos orgânicos de chumbo
Distribuição
Ossos: t ½ de até 20 anos;
elevadas concentrações ( superiores a 50%);
remoção lenta;
aumenta a concentração com o passar da idade;
durante a vida: concentração é de 200 a 500mg;
mobilizado: gravidez, osteoporose, etc.
Tecidos moles: reduzida t ½ de 35 dias;
cérebro: hipocampo, cerebelo e medula.
Excreção
filtração glomerular;
há reabsorção tubular;
em elevadas concentrações há transporte transtubular.
Mecanismos de ação tóxica
Neurotoxicidade;
Nefrotoxicidade;
Toxicidade para o sangue.
Intoxicação CRÔNICA
Alteração encéfalo – polineurítica: encefalopatia- alterações subclínicas sensoriais e das funções psicomotoras ( disfunção visual, mudança de personalidade, etc)
Alteração astênica: fadiga, dor de cabeça, insônia, dores musculares, parestesia e paralisia dos músculos tensores
Alteração hematológica: anemia hipocrômica moderada com microcitose, reticulocitose e aumento dos pontos basófilos nos eritrócitos
Alteração renal: nefropatia não específica, proteinúria, aminoacidúria, uricacidúria, etc.
Alterações cardiovasculares: miocardite crônica, aterosclerose precoce com alterações cerebrovasculares e hipertensão.
Alterações hepáticas: hepatite tóxica
Alterações gastrintestinais: cólicas satúrnicas (espasmos musculares devido a irritação vagal) anorexia, constipação ou diarréia.
Diagnóstico da intoxicação
Chumbo no sangue: Correlaciona-se com as concentrações no ar;
Avalia exposição recente;
Valor de referência 40m g/100mL;
IBMP: 60m g/100mL
Chumbo na urina: Avalia exposição recente;
Pouco exato;
Interferentes: fatores ambientais, dieta, ingestão de líquidos e função renal;
IBMP: 100m g/g de creatinina.
Zinco protoporfirina: Boa correlação com o chumbo no sangue;
Tempo elevado entre exposição e aumento nos teores;
Após exposição permanece por longo tempo elevada;
Interferentes: anemia hemolítica,deficiência nutricional de Fe, protoporfirina eritropoiética;
Valor de referência: 40m g/100mL;
IBMP: 100m g/100mL.

 

ALA Urinário: Indicador biológico de efeito crítico;
Interferentes: porfiria intermitente, tirosinemia hereditária.
Valor de referência: 4,5mg/g de creatinina;
IBMP: 10,0mg/g de creatinina
Manganês
É um metal de cor cinza, sendo mais duro e quebradiço que o Fe / Pertence ao Grupo VII-B da Tabela Periódica / PA = 54,938g/ d = 7,21 a 7,40 g/cm3 (dependendo de forma alotrópica) / PF = 1.2600C / PE = 19620C / Apresenta boa solubilidade em ácidos inorgânicos diluídos.
Os óxidos, carbonatos e silicatos são os mais abundantes na natureza; apresentando insolubilidade na água. O MnCl2 é pouco hidrossolúvel .
O composto denominado ciclopentadienila tricarbonila de manganês [MCT, C2H5 - Mn(Co)3] é pouco solúvel na água e muito solúvel na gasolina, óleo e álcool etílico.
O minério de Mn de maior ocorrência na natureza é a pirolusita, com 40% a 80% de MnO2, e, sua extração é uma importante fonte de exposição.
: ligas Fe/Mn e Fe/ Si/ Mn, fósforo de segurança, pilhas secas, ligas não ferrosas (Cu e Ni), esmalte porcelanizado, fertilizante, fungicidas, rações para animais, eletrodos para solda, catalisadores, vidros, tintas, cerâmica, materiais elétricos e produtos farmacêuticos.
As exposições ocupacionais mais significativas ocorrem pelos fumos e poeiras do Mn.
Nas exposições ocupacionais, a principal via de introdução e absorção de manganês é o trato respiratório.
No sangue, o manganês encontra-se principalmente nos eritrócitos, e sua concentração é cerca de 20 a 25 vezes superior à plasmática. Encontra-se em níveis mais elevados, no fígado, conjugado aos sais biliares.
Também são encontrados níveis relativamente elevados nos pulmões, rins, glândulas endócrinas (tireóide, pituitária, supra-renais), intestino delgado e testículos.
O manganês atravessa a barreira hematoencefálica.
Os ossos e o cérebro são sítios de eliminação mais lenta.
A principal via de eliminação é a biliar, e, ela parece ser o principal mecanismo regulador dos níveis de manganês nos tecidos.
Meia vida biológica de 37 dias.
Mecanismo de ação tóxica
Comprometimento do sistema extrapiramidal;|
Semelhança com o parkinsonismo.
Sinais e sintomas de intoxicação
Anorexia, cefaléia, insônia e fraqueza geral;
Manifestações extrapiramidais: distúrbios da fala e redução da habilidade nos movimentos finos;
Alterações neurológicas e psicomotoras: hipertonia muscular, astenia, parestesias, dores musculares, alteração da fala e da libido.
Diagnóstico laboratorial
Determinação da manganúria:
Valores de referência: 1 a 10ug/mL
(Conteúdo das apostilas do Curso Aspectos Ambientais e Toxicologicos dos Metais Pesados, ministrado por Geraldo de Assis Guimarães e José Luiz Vieira (autor das apostilas) realizado na SEPAT-PA do CREA-PA nos dias 15 e 16 de dezembro de 2000).

CONTAMINAÇÃO AMBIENTAL SILENCIOSA DO MERCÚRIO NA AMAZÔNIA

Não poderia deixar de denunciar, mais uma vez, como pesquisador, e, sobretudo como cidadão brasileiro, ao final do século XX e início do século XXI, a ocorrência do grave problema ambiental que vem sendo causado pelo mercúrio na Região Amazônica Brasileira.

Há mais de uma década, venho alertando que constitui-se como fonte significativa de liberação do mercúrio para o meio ambiente, a atividade garimpeira do ouro. Embora, também, a queima da vegetação esteja atualmente sendo indicada como fonte contribuidora respectiva, porém, sem maiores indicadores quantitativos atuais.

Independentemente de sua origem, a espécie química Hgo – mercúrio metálico na forma de vapor – é a iniciadora dos processos de contaminação do homem e do meio ambiente, em nossa Região. O garimpeiro, a quando da queima do amálgama ouro-mercúrio, é contaminado pela liberação de vapores mercuriais, que também se disseminam pelo meio ambiente, atingindo pessoas nas áreas periféricas circundantes. E, mais ainda, a espécie Hg++ (mercúrica), assim obtida nos sedimentos bênticos, e, no material em suspensão filtrável em 0,45 microns é transformada, biótica e/ou abioticamente, na espécie CH3 Hg+ (monometilmercúrio), que, por sua vez, incorpora-se à cadeia alimentar aquática, contaminando os peixes, principalmente, e sendo, estes, consumidos com freqüência diária significativa, por populações assim expostas, como entre outras, a ribeirinha, às margens de rios e igarapés atingidos. Fato que gera sérias preocupações, pois o metilmercúrio pode atingir grupos de riscos como os das mulheres (gestantes e em idade fértil) e dos fetos, pois que os sítios-alvos orgânicos preferenciais a serem atingidos localizam-se no Sistema Nervoso Central e no Sistema Nervoso Periférico, ocasionando o aparecimento de sintomas clínicos, inerentes a doenças neurológicas respectivas.

Hoje, já existem no Núcleo de Medicina Tropical da UFPA, no Instituto Evandro Chagas e nos arquivos de vários outros grupos de pesquisadores regionais, nacionais e internacionais, numerosos dados de amostras biológicas e ambientais, analisadas quantitativamente, com métodos precisos e exatos de Química Analítica instrumental e que revelam, de modo científico, que nas áreas impactadas pela garimpagem de ouro na Região Amazônica, o homem e o meio ambiente estão sendo atingidos, e, portanto, contaminados de modo perigoso e silencioso.

Assim, solicito, mais uma vez, às autoridades governamentais da área de saúde e do meio ambiente, deste País, ao contrário do silêncio que até agora tem apresentado, assumam decisão política, definida e definitiva, de controle das atividades de garimpagem de ouro na Amazônia, e, de investigação epidemiológica das agressões à saúde humana e ambiental, aqui mencionadas.

Creio também, que, assim agindo, poderão contar no momento certo, com a colaboração dos pesquisadores até agora envolvidos, neste grave problema ambiental.

Urge o agir para o dever cumprir! Finalmente, alerto para que não devam ser perdidos, os tempos de prevenir e o de corrigir, a fim de que, não se chegue ao de lamentar situações, quem sabe, até mesmo irreversíveis. Rogo a DEUS para que, assim, nunca chegue a acontecer.